El síndrome del ovario poliquístico (SOP) es una enfermedad que sufren las mujeres en la que un desequilibrio hormonal produce problemas de fertilidad, quistes en los ovarios, alteraciones en el ciclo menstrual y otros síntomas relacionados sobre todo con la acción de las hormonas sexuales.
A pesar de que es un problema muy común (se calcula que una de cada cinco mujeres lo padece), hasta ahora no se conocía la causa que producía estos desequilibrios hormonales ni un tratamiento específico para el SOP, que habitualmente se atenúa utilizando píldoras anticonceptivas, medicamentos para la diabetes y otros medicamentos para combatir algunos de sus efectos secundarios, como el exceso de peso o de vello facial.
Hasta ahora, porque una nueva investigación cree haber descubierto la causa, al menos parcial, del SOP y con ello una posible terapia. En un estudio publicado e la revista Nature se recoge la existencia de una relación entre el desequilibrio hormonal, en concreto la exposición previa al embarazo a un factor de crecimiento llamado hormona antimulleriana (AMH).
¿Tienen las mujeres con SOP hijas con SOP?
Decidieron analizar si las mujeres que tienen este desequilibrio hormonal tienen a su vez hijas que también padecen SOP
El equipo de científicos del Instituto Nacional Francés de Investigación en Salud y Medicina se dio cuenta de que los niveles de AMH eran un 30% más altos en mujeres embarazadas con SOP que las que no padecen esta patología. Puesto que se sabe que hay un componente hereditario en la enfermedad, decidieron analizar si las mujeres que tienen este desequilibrio hormonal tienen a su vez hijas que también padecen SOP.
Para llevar a cabo el estudio, los investigadores inyectaron AMH a ratonas embarazadas para que presentasen una concentración de la hormona superior a la habitual, de forma parecida a como ocurre en las mujeres embarazadas que padecen SOP. Observaron que dieron a luz ratonas con tendencia a desarrollar síntomas parecidos a los del SOP: problemas de fertilidad, retraso en la pubertad y ovulaciones irregulares.
Más AMH, más testosterona
Según los investigadores, al añadir la AMH se desencadena una sobreestimulación de un grupo determinado de neuronas que se encargan de producir la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH), encargada entre otras cosas de regular los niveles de testosterona.
Por tanto, los descendientes de estas ratonas tenían mayores niveles de testosterona y como resultado se produjo una masculinización de los fetos femeninos expuestos, que mostraban características reproductivas similares a las que presentan las pacientes de SOP al alcanzar la madurez.
Pero los investigadores descubrieron que también eran capaces de revertir esas características aplicándoles un medicamento. Los resultados, que de momento solo se han dado en ratones, están a la espera de que en siguientes fases experimentales se pongan a prueba también en humanos.
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