Cuando hablamos de hipertrofia nos referimos indistintamente a crecimiento muscular o a ganancia de masa muscular. Pero, ¿en qué consiste la hipertrofia? ¿Cuáles son los mecanismos reales que se encuentran detrás de todo este proceso de adaptación?
En este artículo realizaremos una disección de cada uno de los mecanismos que se encuentran detrás de este fenómeno fisiológico que conocemos como hipertrofia.
¿Qué información sobre hipertrofia tenemos a nuestra disposición?
Uno de los primeros trabajos recopilatorios que podemos encontrar al respecto vino de la mano de Lyle McDonald en 1998 con su libro The Ketogenic Diet. En esos años, McDonald señaló cuatro mecanismos que podían estar íntimamente implicados en el fenómeno de hipertrofia: tensión, contracciones excéntricas, respuesta hormonal y trabajo metabólico.
Poco más de una década más tarde, en 2010, Brad Schoenfeld realizó una nueva revisión sobre el tema, más exhaustiva si cabe. Esto lo hizo en The Mechanisms of Muscle Hypertrophy and Their Application to Resistance Training. En este trabajo, Schoenfeld clasificó los mecanismos de la hipertrofia en los más que conocidos tensión mecánica, estrés metabólico y daño muscular. Es de justicia decir que Schoenfeld no "inventó" estos tres mecanismos o categorías sino que ya habían sido propuestos antes. Schoenfeld lo que hizo fue unir mediante un hilo conductor la investigación existente y dispersa sobre estos mecanismos.
Lo que si hizo Schoenfeld por primera vez es relacionar de forma precisa el fenómeno de hinchazón celular (cell swelling) o lo que en los gimnasios se conoce como congestión o pump, con la hipertrofia.
Dicho todo esto no hay que hacer oídos sordos de las críticas que algunos investigadores han hecho al modelo triple de hipertrofia propuesto por Schoenfeld. Otros investigadores han planteado la hipótesis de que la hipertrofia es perfectamente explicable a través de un reclutamiento fibrilar completo. Estos investigadores no creen que la hipertrofia pueda ser explicada principal y únicamente por el triple mecanismo de Schoenfeld, ellos postulan que si llevamos una serie cerca del fallo muscular se producirá un reclutamiento fibrilar completo, suficiente para inducir hipertrofia.
Existen varias hipótesis que tratan de explicar los mecanismos que se encuentran detrás de la hipertrofia. El modelo de Schoenfeld es uno de ellos y hasta ahora el más completo y factible.
La pregunta que surge sobre este postulado es que si usamos cargas más pesadas durante la ejecución de un ejercicio, el reclutamiento de fibras y la lectura electromiográfica serán mayores que si usamos cargas ligeras. El problema es que no podemos dar por hecho que la respuesta electromiográfica se corresponde de forma lineal y proporcional con el reclutamiento puesto que esta respuesta eléctrica se puede ver falseada por el incremento de fatiga tanto central (Sistema Nervioso Central) como periférica (músculo).
Aunque los análisis electromiográficos no pueden usarse para predecir la respuesta hipertrófica, siguen siendo una herramienta valiosa en el arsenal de los investigadores.
¿Qué nos dice el modelo de hipertrofia de Brad Schoenfeld?
A continuación explicaremos los tres mecanismos propuestos por Schoenfeld que están detrás de la hipertrofia. Es necesario hacer hincapié en que este modelo podría perfeccionarse o modificarse en el futuro, de hecho, el propio Brad ha afirmado en numerosas ocasiones estar abierto a nuevas hipótesis y propuestas que acerquen más a los científicos y al resto del mundo a la verdad.
¿Qué es la tensión mecánica?
La tensión mecánica se describe como la tensión que soportan nuestros músculos cuando se contraen para producir fuerza como cuando se estiran bajo una demanda mecánica. La combinación de estos estímulos se considera esencial para el crecimiento muscular y de hecho sabemos que un sistema musculoesquelético que no se somete a carga mecánica, se atrofia. Esto está mediado en gran medida por la tasa de síntesis de proteínas. Cuando no entrenamos, esta síntesis cae dramáticamente.
Se cree que la tensión asociada con el entrenamiento de fuerza perturba la integridad del músculo esquelético, causando respuestas moleculares y celulares en miofibras y células satélite de naturaleza mecano-química. Parte de estos procesos están regulados a través de la vía AKT/ mTOR, ya sea a través de la interacción directa o mediante la modulación de la producción de ácido fosfatídico.
Aunque la tensión mecánica sola puede producir hipertrofia muscular, es poco probable que sea la única responsable de las ganancias hipertróficas asociadas con el ejercicio. De hecho, se ha demostrado que ciertas rutinas de entrenamiento de fuerza que emplean altos grados de tensión muscular inducen en gran medida adaptaciones neuronales sin hipertrofia resultante.
¿Qué es el estrés metabólico?
El estrés metabólico no es otra cosa que el resultado del ejercicio que se basa en la glucólisis anaeróbica para la producción de ATP, lo que resulta en la acumulación posterior de metabolitos como lactato, iones de hidrógeno, fosfato inorgánico, creatina y otros.
No son pocos los estudios que apoyan el papel anabólico del estrés metabólico inducido por el entrenamiento e incluso algunos de ellos han especulado que la acumulación de metabolitos puede ser más importante que altas producciones de fuerza para optimizar la respuesta hipertrófica al entrenamiento.
Los mecanismos hipertróficos inducidos por el estrés incluyen alteraciones en el medio hormonal, hinchazón celular, producción de radicales libres y una mayor actividad de los factores de transcripción orientados al crecimiento.
¿Que es el daño muscular?
El entrenamiento puede provocar daños locales en el tejido muscular implicado. El daño puede ser específico de una pequeña área o provocar grandes desgarros en el sarcolema (membrana que recubre las fibras musculares) o tejido conectivo.
Una vez que el cuerpo percibe el daño, los neutrófilos (un tipo de glóbulos blancos del sistema inmunitario) son atraídos al área dañada. Estos eliminan los restos celulares dañados para ayudar a mantener la estructura de la fibra liberando citocinas (agentes de comunicación y proliferación celular) que activan los mioblastos (células precursoras de las células musculares). Se cree que esto conduce a la liberación de varios factores de crecimiento que regulan la proliferación y diferenciación de células satélite.
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